Подборка по базе: , КОВАЛЕВА ГАЛИНА ПЕТРОВНА зад 2в — копия.docx , Феохромоцитом. Вторинна гіпертензія Петренко К.О. 15-а.docx , Реферат Петренко В.Н..docx , контрольная работа по судебной риторике Петракова 18176.docx , ФГБОУ ВО АГМУ МЗ Росии Кафедра факультетской терапии и профессио , Реферат_Ершов Андрей Петрович.docx , 6 Белозор Петр ЮР-03.docx , Контрольная. Петр I.doc , Реформы Петра I.doc
Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям ее жизнедеятельности.
Комплекс адаптивных реакций клеток условно деляют на внутриклеточные и межклеточные (рис. 5-21).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-5-21» Ы
Рис. 5-21. Механизмы адаптации клетки при ее повреждении.
Внутриклеточные адаптивные механизмы
К внутриклеточным адаптивным механизмам относят следующие реакции и процессы.
Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки.
Защита и репарация мембран и ферментов клетки.
Уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке.
Устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов ее реализации.
Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
Снижение функциональной активности клеток.
Регенерация.
Гипертрофия.
Гиперплазия.
Компенсация нарушений энергообеспечения
Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки приведены на рисунке 5-22. , Ы верстка! вставить рисунок «рис-5-22» Ы
Рис. 5-22. Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки при ее повреждении.
При повреждении клетки, как правило, в большей или меньшей мере повреждаются митохондрии и снижается ресинтез АТФ в процессе тканевого дыхания. Эти изменения служат сигналом для включения компенсационных механизмов:
- увеличения продукции АТФ в системе гликолиза;
- повышения активности ферментов, принимающих участие в процессах окисления и фосфорилирования (при слабой или умеренной степени повреждения клеток);
- активации ферментов транспорта энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, КФК);
- повышения эффективности действия ферментов утилизации энергии АТФ (АТФаз);
- ограничения функциональной активности клетки;
- снижения интенсивности пластических процессов в клетке.
Защита мембран и ферментов
Защиту мембран и ферментов клеток осуществляют указанные на рисунке 5-23 механизмы. , Ы верстка! вставить рисунок «рис-5-23» Ы
Рис. 5-23. Механизмы защиты мембран и ферментов клетки при ее повреждении: АОЗ — факторы антиоксидантной защиты.
Конституционное право на забастовку и механизм его реализации»
... Цели курсовой работы: определение современного содержания понятия «забастовка» с учетом международного и национального законодательства, выявление юридического содержания конституционного права на забастовку, анализ его места в системе конституционных прав и свобод, исследование механизма ...
Ферменты АОЗ (СОД, инактивирующая радикалы O 2 – . Каталаза и глутатионпероксидазы, расщепляющие соответственно Н2 О2 и липиды) уменьшают патогенные эффекты свободнорадикальных и перекисных реакций. Активация буферных систем клетки ведет к уменьшению внутриклеточного ацидоза. Повышение активности ферментов микросом (особенно ферментов эндоплазматической сети) усиливает физико-химическую трансформацию патогенных агентов путем их окисления, восстановления, деметилирования и т.д. Дерепрессия генов имеет следствием активацию синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен поврежденных или утраченных.
Устранение/уменьшение степени дисбаланса ионов и жидкости
Механизмы уменьшения выраженности или устранения дисбаланса ионов и воды в клетке приведены на рисунке 5-24. , Ы ВЕРСТКА ЭГ Рисунок 5– 24 слишком широк, надо бы перекомпоновать текст. Запросил Сергея Ивановича Ы , Ы верстка! вставить рисунок «рис-5-24» Ы
Рис. 5-24. Механизмы уменьшения степени (устранения) дисбаланса ионов и воды в клетке при ее повреждении.
Существенное снижение степени расстройств обмена жидкости и ионов обеспечивают:
активация процессов энергетического обеспечения ионных насосов;
- повышение активности ферментов, принимающих участие в транспорте ионов;
изменение интенсивности и характера метаболизма (например, усиление гликолиза сопровождается высвобождением K + , содержание которого в поврежденных клетках уменьшено в связи с повышением проницаемости их мембран);
нормализация внутриклеточных буферных систем (например, активация карбонатного, фосфатного, белкового буферов способствует восстановлению оптимального соотношения в цитозоле и трансмембранного распределения ионов K + , Na+ , Ca2+ и других, в частности, путем уменьшения содержания в клетке [Н+ ]).
Доказано, что уменьшение степени дисбаланса ионов , в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания и циркуляции внутриклеточной жидкости, объема клеток и их органелл.
Устранение генетических дефектов
Механизмы устранения дефектов генетической программы клетки и экспрессии генов представлены на рисунке 5-25. , Ы верстка! вставить рисунок «рис-5-25» Ы
Рис. 5-25. Устранение дефектов генетической программы клетки и механизмы ее реализации.
Повреждение клетки
... наблюдается при холодовом, радиационном, аллергическом повреждениях клеток и их органелл. 5. Выход ионов К+ из клеток. В норме внутри клетки содержится больше ионов К + , чем вне ... отношений, когда следствие (активация деструктивных ферментов) становится источником новых повреждений мембраны. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ электрического пробоя мембран К электрическому пробою мембран ...
Устранение мелкомасштабных изменений в геноме осуществляют деметилазы. Они удаляют метильные группы и лигазы, устраняют разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения, свободных радикалов и др. Особое значение имеет репарация ДНК, как эксцизионная, так и рекомбинационная. Устранение нарушений механизмов реализации генетической программы клетки может нормализовать нуклео- и цитотомию, транскрипцию, трансляции и др.
Нормализация механизмов регуляции внутриклеточных процессов
Реакции, компенсирующие нарушения механизмов восприятия клеткой регулирующих влияний , указаны на рисунке 5-26. , Ы верстка! вставить рисунок «рис-5-26» Ы
Рис. 5-26. Механизмы компенсации расстройств регуляции клетки при ее повреждении.
Кроме того, в поврежденной клетке расстраиваются механизмы обратной связи в метаболических путях (например, концентрация конечных продуктов по принципу положительной или отрицательной обратной связи изменяет активность ферментов в начале цепочки).
Оптимизация функциональной активности клеток
Важный механизм защиты клетки — снижение выраженности или полное прекращение выполнения клеткой ее специфических функций. Это позволяет перераспределить ресурсы и тем самым увеличить возможности адаптации клетки для компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. При этом энергия, уходившая на выполнение специфической клеточной функции, позволяет клетке легче скомпенсировать изменения метаболизма, вызванные повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функции.
К главным механизмам, обеспечивающим временное понижение функции клеток, можно отнести :
- уменьшение эффекторной импульсации от нервных центров ;
- снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки;
- внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций;
- репрессию активности отдельных генов.
Типовые приспособительные изменения при повреждении клеток
Адаптация клеток в условиях повреждения происходит не только на метаболическом и функциональном уровнях. Длительное, повторное или значительное повреждение ведет к существенным структурным перестройкам в клетке, имеющим адаптивное значение. Такая адаптация к действию повреждающих факторов происходит путем типовых приспособительных изменений клетки или клеточной системы (гипотрофия, гипертрофия, гиперплазия, метаплазия, дисплазия).
Условия отбывания наказания в исправительных учреждениях
... процессе реализации условий отбывания наказания в российских исправитель н ы x учреждениях. Предметом исследования являются нормы международного права в сфере исполнения наказания нормы российского ... УИС до 2020 года в части совершенствования условий отбывания наказания в исправительныx учреждениях. Объектом исследования данной работы являются правоотношения складывающиеся между осужденным к ...
Например, в условиях хронического венозного застоя в печени кислородное голодание гепатоцитов сопровождается их атрофией. Процессы атрофии, гипертрофии, гиперплазии, а также регенерации рассмотрены в «Приложения» (см. «Справочник терминов» на компакт-диске).
Белки теплового шока
При воздействии на клетку повреждающих факторов (изменения температуры, гипоксия, химические факторы, инфицирование вирусом и др.) происходит интенсификация синтеза белков теплового шока (HSP, от Heat Shock Proteins ; по-другому — белки стресса).
Это может защитить клетку от повреждений и предотвратить ее гибель. Наиболее распространены HSP с Mr 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90).
Механизм действия этих белков многообразен и состоит в регуляции сборки, свертывания и развертывания других белков. Таким образом белки стресса предотвращают накопление в клетке белковых агрегатов. Примером повышенной резистентности, обусловленной белками теплового шока, могут служить опухолевые клетки , которые экспрессируют повышенное содержание HSP70, что защищает их от повреждения и гибели.
Межклеточные адаптивные механизмы
Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно взаимодействие клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется несколькими путями:
- обменом метаболитами и местными БАВ (например, цитокинами или ионами;
- развитием иммунных реакций;
- изменениями лимфо- и кровообращения или нейро-эндокринных влияний.
Примеры адаптивных реакций
При системной гипоксии уменьшение содержания кислорода в крови может привести к повреждению, прежде всего, клеток мозга. Это рефлекторно (через раздражение хеморецепторов) стимулирует активность дыхательного центра. В результате увеличивается объем альвеолярной вентиляции, что ликвидирует или уменьшает недостаток кислорода в крови и тканях.
Повреждение клеток в условиях гипогликемии может быть уменьшено в результате адаптивной реакции: увеличения выработки гормонов, способствующих повышению в плазме крови содержания глюкозы (ГПК) и транспорта ее в клетки: глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов, соматотропного гормона (СТГ) и др.
Патогенные факторы антигенный природы активируют иммунные механизмы защиты: система ИБН с помощью фагоцитов , антител и/или T-лимфоцитов инактивирует эндо- и экзогенные АГ, способные повредить клетки организма.
Указанные выше и другие системы в норме обеспечивают адекватное реагирование организма в целом на различные воздействия эндо- и экзогенного происхождения. В условиях патологии они участвуют в реализации механизмов защиты, компенсации и восстановления поврежденных структур и нарушенных функций клеток, органов и тканей.
